El sitio web de la UCLM utiliza cookies propias y de terceros con fines técnicos y de análisis, pero no recaba ni cede datos de carácter personal de los usuarios. Sin embargo, puede haber enlaces a sitios web de terceros, con políticas de cookies distintas a la de la UCLM, que usted podrá aceptar o no cuando acceda a ellos.

Puede obtener más información en la Política de cookies. Aceptar

Publicación del Grupo de Estrés Oxidativo y Neurodegeneración en la revista Antioxidants.

The Protective Effect of Ubiquinone against the Amyloid Peptide in Endothelial Cells Is Isoprenoid Chain Length-Dependent

25/11/2021
Share:

The Protective Effect of Ubiquinone against the Amyloid Peptide in Endothelial Cells Is Isoprenoid Chain Length-Dependent

25/11/2021

Un estudio desarrollado por el Grupo de Estrés Oxidativo y Neurodegeneración (GEON) de la Facultad de Medicina de Ciudad Real (UCLM), describe que el efecto protector del Coenzima Q (CoQ) frente al beta amiloide (Aβ) es dependiente de la longitud de la cadena isoprenoide.

 

The Protective Effect of Ubiquinone against the Amyloid Peptide in Endothelial Cells Is Isoprenoid Chain Length-Dependent

23/11/2021

La patología cerebral vascular constituye una característica común en las enfermedades neurodegenerativas que podría subyacer a su desarrollo. De hecho, la disfunción vascular actúa en sinergia con los cambios neurodegenerativos incrementando el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer. Alteraciones como la hipertensión, la glucosa elevada, la aterosclerosis asociada a la LDL oxidada o la inflamación inducen la activación de la NADPH oxidasa, la sobreproducción de especies reactivas de oxígeno y la apoptosis en las células endoteliales. Estudios previos muestran como el pretratamiento de células endoteliales in vitro con el antioxidante lipofílico coenzima Q10 (CoQ10) genera un efecto protector frente a diferentes agentes deletéreos. En este trabajo se explora el papel citoprotector de diferentes homólogos del CoQ frente al daño inducido por Aβ25-35 y muestra que sólo el pretratamiento con CoQ10 protege a las células endoteliales del cerebro del daño inducido por Aβ25-35. En este caso, demostramos que el CoQ10 es la ubiquinona más eficaz para prevenir el incremento en la actividad de la NADPH oxidasa y reducir tanto la generación de especies reactivas de oxígeno como el aumento del Ca2+ libre citosólico inducido por el Aβ25-35, evitando en última instancia la apoptosis y la necrosis. El efecto citoprotector específico del CoQ con una cadena lateral de 10 unidades isoprenoides podría explicarse por el hecho de que el CoQ10 es la única ubiquinona que reduce significativamente la entrada de Aβ25-35 en la mitocondria.

Este artículo ha sido publicado en la revista Antioxidants con un índice de impacto de 6,313 (Q1 Biochemistry & Molecular Biology (60 de 295); D1 Chemistry, Medicinal (6 de 62); D1 Food, Sience & Technology (11 de 143)) (D1, I.F. 5.178), según el índice JCR 2020, y puede consultarse en acceso abierto en el siguiente enlace:

https://www.mdpi.com/2076-3921/10/11/1806

Volver